结核性胸膜炎患者胸水产生的原因
结核性胸膜炎患者胸水产生是结核菌感染胸膜后，胸膜炎症及免疫反应等多因素共同作用的结果，主要机制如下：
1. 胸膜炎症致毛细血管通透性增加：结核菌及其代谢产物侵入胸膜，引发胸膜充血、水肿，刺激胸膜间皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致血管壁通透性显著升高。此时，血管内的液体、蛋白质（如白蛋白）及炎症细胞等成分大量渗出至胸膜腔，形成胸水的基础来源。
2. 免疫反应加重渗出：机体对结核菌产生迟发型超敏反应（Ⅳ型变态反应），激活的T淋巴细胞释放多种炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等），进一步损伤胸膜血管内皮，增强血管通透性，同时促进炎症细胞浸润，加剧胸膜腔液体渗出。
3. 淋巴回流障碍：炎症可导致胸膜增厚、纤维化，或压迫胸膜表面的淋巴管，使胸膜腔内液体经淋巴管回吸收的能力下降。渗出液生成增多而回吸收减少，最终导致胸水积聚。
综上，胸膜毛细血管通透性增加、免疫介导的炎症放大效应及淋巴回流受阻，共同导致结核性胸膜炎患者胸水产生。
